经皮冠状动脉介入治疗（PCI）已成为全球应用最广泛的冠心病血运重建方式之一。传统的药物洗脱支架（DES）虽能为血管壁提供足够的径向支撑力，但会永久存留体内，长期对血管壁产生机械束缚与生物学刺激，增加支架内血栓形成、支架内再狭窄等并发症风险。近年来，生物可吸收支架（BVS）因“临时机械支撑+药物递送+完全降解吸收”的核心优势逐渐成为研究热点：支架置入后短期内为血管提供机械支撑并缓释抗增殖药物，待血管完成结构修复与功能重建后，可被人体逐步降解吸收，使血管恢复自然生理弹性。这一理念标志着 PCI从永久性金属修复向临时性生物修复的重大转变，为冠心病患者带来更佳远期获益的可能。本综述系统梳理BVS从实验室基础研发到临床转化的发展历程（图1）与关键机制，重点分析不同材料体系（聚合物、镁合金、锌合金等）的性能优势与技术缺陷，明确当前 BVS临床应用面临的核心挑战，并展望多学科交叉背景下的技术突破方向，为BVS的优化设计与临床推广提供参考。

生物可吸收支架材料创新：从实验室到临床的转化机制与挑战

图 1 BVS 材料更新时间路线

01BVS的材料创新体系

BVS的材料创新体系正经历从“通用材料”到“功能材料”的深刻变革：以聚乳酸等可降解聚合物和铁、镁等可腐蚀金属为基体通过分子修饰、合金化处理、表面功能涂层以及微观结构调控等策略，精准平衡径向支撑强度、降解速率可控性、内皮愈合速度与血管弹性修复性之间的动态博弈。未来亦将深度融合智能响应材料与组织功能理念，最终实现血管修复材料与人体生理节律的完美同频共振。

1.1聚合物BVS

聚合物BVS的核心基材为高分子聚合物，其中聚乳酸和聚左旋乳酸（PLLA）因降解可控性强、生物相容性优异，在临床中应用最为广泛。此类支架通过“机械支撑-药物缓释-完全降解”3个阶段动态作用，实现病变血管从“结构修复”到“功能重建”的完整治疗过程。

Absorb BVS作为首个应用于临床的聚合物BVS，从机械性能看，Absorb BVS的抗塌陷压力达172 kPa，处于同期DES径向强度的较高临界范围（如Boston DES的抗塌陷压力为145 kPa），表明其早期支撑力可满足临床需求。但需注意的是，聚合物BVS常面临“厚度-安全性”的矛盾。

聚合物BVS的降解过程遵循“水解/氧化-分子链断裂-质量损失”的链式反应，典型降解周期为36~48个月，各阶段功能定位明确：0~6个月需维持稳定的径向支撑力以抵抗血管急性回缩，后逐步失去机械强度并开始被吸收； 24~48个月质量损失率达（76.0±8.5）wt%，最终1~3年被人体完全吸收分解为二氧化碳和水，基本回归自然生理状态。Feng等在猪冠状动脉模型中的研究发现，由PLLA和无定形磷酸钙（ACP）构成的PLLA/ACP复合支架呈现“快-慢-快”的降解趋势：置入早期（1~3个月）快速形成稳定支撑结构，中期（3~6个月）缓慢降解以匹配血管修复，后期（12~24个月）加速吸收，既保证了早期机械支撑需求，又充分发挥“临时置入”的优势。针对纯聚乳酸支架降解过程中释放的酸性产物（如聚乳酸），引发局部炎症反应、延迟内皮细胞的修复问题，PLLA/ ACP复合支架通过ACP的碱性特质中和酸性产物，显著改善生物相容性。

理想药物释放曲线应分为两段：（1）初期爆发释放（0~30 d），释放 40%~60%药物以快速抑制平滑肌细胞迁移，预防支架内再狭窄；（2）持续缓释阶段（30 d~6个月），以0.5~1.0μg/d的速率释放剩余药物，在抑制平滑肌的同时，不影响内皮细胞迁移与覆盖。这种“降解-释药”的协同模式，实现了从传统“血管再通”到“血管再造”的治疗理念突破。此外，新型涂层技术也在不断拓展聚合物BVS的优化方向。Tabish等研究发现，将胺功能化石墨烯作为聚合物 BVS的涂层，可催化内源性一氧化氮生成。一氧化氮不仅能抑制血小板聚集、减少血栓形成，还可下调炎症因子（如肿瘤坏死因子-α、白细胞介素-6）表达，减轻局部炎症反应，为提升聚合物BVS的长期安全性提供了新策略。

1.2金属基BVS

相较于聚合物BVS，金属基BVS凭借更高的机械强度，可在减薄支柱厚度的同时维持支撑力，从而减少支架表面对血管壁的刺激，降低支架内血栓形成与支架内再狭窄等远期并发症风险，在PCI中展现出独特优势。

1.2.1镁基支架

镁元素作为人体的必需金属元素之一，其力学性能（弹性模量约45 GPa）接近骨骼，且降解产物可通过肾脏代谢排出。早期的镁基支架（如AMS-1）存在明显缺陷：生理环境下降解速率较快（降解周期：12~18个月），过早丢失机械支撑力，导致镁基BVS术后90 d的晚期管腔丢失（LLL）高于DES［（0.49±0.20）mm比（0.30±0.13）mm，P=0.020）］。为解决这些问题，研究者通过合金化策略对镁基材料进行优化，显著提升其综合性能。金属锶因化学性质与钙相似，可通过调节镁合金的腐蚀点位，延缓降解速率。一项动物实验观察到，在镁基支架中加入锶后，腐蚀速率显著降低，且维持250 MPa的抗拉强度。稀土元素的加入则通过细化晶粒、抑制裂纹扩展，改善力学性能，镁合金中加入稀土元素可显著提高极限抗拉强度，且细胞存活率无显著降低，生物相容性良好，满足临床对支架机械性能与安全性的双重需求。临床产品的迭代进一步验证了合金优化的效果，最新一代镁基支架（DREAMS 3G）通过添加铝、钇元素，将径向支撑力提升至120 kPa，支柱厚度降至99~147μm（仅为早期聚合物BVS的60%~80%），术后6个月支架LLL仅（0.24±0.36）mm，优于DREAMS 2G。研究表明其结构稳定性与降解均匀性更优，可减少因支架断裂、错位引发的血栓风险。

1.2.2锌基支架

锌基材料的腐蚀速率（在模拟体液中浸泡8周）约为 0.4 mm/年（即400μm/年），显著慢于镁合金，更匹配血管修复的生理周期（6~12个月），且锌离子可促进血管内皮细胞增殖、抑制血小板聚集，成为近年来的研究热点。但纯锌的力学性能较差，屈服强度（30±6）MPa、极限抗拉强度（97±7）MPa、断裂伸长率8%，难以满足血管支架的径向支撑需求。合金化是改善锌基支架力学性能的核心手段：当锌与锶或镁合金化后，支架硬度从40 kg/mm²提升至70 kg/mm2以上，屈服强度与极限抗拉强度突破220 MPa，断裂伸长率超15%，基本达到临床应用标准。工艺优化进一步强化性能：通过激光切割与电化学抛光工艺加工的锌基支架，支柱厚度约125μm，径向强度达150 kPa，体外降解速率约 158μm/年，且降解过程均匀，无局部腐蚀现象。解决了纯锌支架“强度不足、降解不均”的双重问题。界面设计与表面功能化是锌基支架性能提升的另一关键，增加镁-锌界面金属间化合物的厚度，可降低界面裂纹处的应力集中系数，延缓裂纹扩展速率，有效防止支架扩张时出现界面断裂或分层。表面涂层技术则进一步改善生物相容性。Kröger等研究发现，在镁-锌合金支架表面制备等离子氧化涂层后，血小板黏附数量减少60%以上。锌基支架的研发表明，从材料成分设计（微合金化）、精密加工（激光切割、电化学抛光）到表面功能化（涂层改性），每个环节的参数优化都需协同匹配，最终实现“早期强支撑、中期促修复、后期安全降解”的理想治疗效果。

1.2.3铁基与钼基支架

铁基支架的核心优势在于其机械强度（抗拉强度 450~550 MPa）远超镁合金与聚合物材料，特别适合钙化程度高、血管壁弹性差的复杂病变。但其面临两大核心挑战：（1）降解周期过长（体内完全降解需5~7年），远超血管修复所需的时间（1~2年），长期留存可能引发慢性炎症；（2）降解产物（铁离子）易引发局部氧化应激反应，导致脂质过氧化产物浓度升高，促进内膜过度增生。为解决降解速率问题，研究者通过复合改性策略进行调控，将聚乳酸与铁基材料复合，利用聚乳酸降解释放的酸性产物（乳酸）加速铁的腐蚀速率，使降解周期缩短至2~3年。长期动物实验证实了铁基支架的安全性，猪冠状动脉模型5年随访显示，未发生支架内血栓形成、支架内再狭窄等并发症，且局部组织与全身器官（如肝、肾）未出现毒性反应或异常病理改变。钼基支架是近年来新兴的金属基BVS类型。钼合金机械性能（抗拉强度约900 MPa、平均断裂伸长率4%）与顺应性均优于现有可吸收金属材料，且可通过纳米级细化晶体尺寸（＜1μm）进一步优化延展性与强度。但钼基支架的临床应用仍面临安全性争议，有研究发现，钼离子虽能抑制血管平滑肌细胞增殖与炎症反应，但可能通过肾脏代谢蓄积，导致肾小管上皮细胞凋亡率升高，其长期肾脏毒性仍需大样本临床研究验证。综上，金属基BVS通过材料合金化、结构创新与表面改性，逐步突破了“强度-降解-安全”的平衡难题，为不同类型冠状动脉病变提供了个性化治疗选择，成为BVS领域的重要发展方向。

02临床转化路径与证据体系

BVS通过精准调控高分子聚合物或可降解金属材料的力学性能与降解动力学，实现在血管内置入后的短期力学支撑功能，随后启动可控、渐进式的降解过程（图2）：初期呈现可控的轻度炎症反应，中期过渡至血管内皮化与平滑肌细胞迁移，后期完成组织修复与血管重构，最终实现支架完全降解吸收，血管结构与功能趋于生理性恢复，从而规避传统永久性金属支架所致的晚期支架内血栓形成及支架内再狭窄等远期并发症。然而，其“临床转化路径”充满挑战，必须在维持力学性能与加速降解周期之间找到精妙平衡，并通过大规模随机对照试验验证其靶病变失败（TLF）发生率不劣于甚至优于DES，最终实现从功能重建到解剖愈合的完美闭环。

生物可吸收支架材料创新：从实验室到临床的转化机制与挑战

图 2 生物可吸收支架降解机制与临床结局的因果关系图

2.1临床试验进展与安全性评估

BVS的临床转化进程，始终围绕“降解安全性”与“临床有效性”两大核心目标展开，不同材料体系的临床试验数据也逐步揭示了其短期风险与长期获益的平衡规律。早期聚合物BVS（以Absorb BVS 1.0为代表）因PLLA降解速率与血管修复节奏不匹配，导致术后1年径向支撑力过早丢失，进而升高TLF风险。进一步分析提示，LLL差异可能与三方面因素相关：（1）支架降解过程中支柱水平剪切应力干扰血管壁稳定性；（2）局部器械相关几何变形（如支架贴壁不良）；（3）PLLA降解产生的乳酸刺激局部炎症反应，延缓内膜修复。

金属基BVS通过合金成分优化策略，有效改善了传统聚合物BVS力学支撑性能不足的问题。DREAMS 2G通过添加稀土优化合金成分，在控制降解速率的同时强化机械性能， BIOSOLVE-Ⅳ研究1年随访显示，其TLF发生率仅4.3%，支架内血栓形成发生率0.5%，显著优于同期聚合物BVS，初步验证了金属基BVS的临床优势。DREAMS 3G则进一步采用生物分子修饰与微弧氧化技术，将降解周期从12个月延长至18个月，同时提升内皮细胞黏附能力与抗凝血性能。研究表明随着支架逐步降解、血管恢复自然生理功能，BVS的远期安全性持续提升，但需注意的是，金属基BVS仍需解决降解速率可控性问题。

2.2临床核心化问题及应对策略

当前BVS临床转化面临两大核心瓶颈：（1）材料与机械性能的固有局限；（2）降解动力学与血管修复的时序不匹配。针对这些问题，研究者通过“材料创新-结构优化-功能改性”的多维度策略，逐步推动临床痛点的解决。

2.2.1材料与机械性能局限的突破

主流聚合物材料（如PLLA）的机械强度（抗拉强度约60 MPa）远低于DES常用的钴铬合金（抗拉强度约 1 400 MPa）或铂铬合金（抗拉强度约1 200 MPa）。为达到临床所需的径向支撑力，早期聚合物BVS不得不增加支柱厚度（150~170μm），进而导致输送系统外径增大（≥2.75 F）、支架内血栓形成与支架内再狭窄风险升高（内皮覆盖时间延长）。应对策略聚焦于材料共混与复合改性：（1）通过PLLA与外消旋聚乳酸共混，利用外消旋聚乳酸的柔韧性提升支架抗疲劳性能，使支架在血管反复搏动下的断裂风险降低 40%；（2）在聚合物基体中引入纳米级羟基磷灰石或生物玻璃颗粒，不仅将径向支撑力提升25%，还通过生物活性成分加速降解速率，使降解周期从36个月缩短至24个月，更匹配血管修复节奏。金属基BVS则通过合金成分优化与结构创新突破强度瓶颈：铁-锌-锰合金支架通过原位生成羟基磷灰石涂层，在降解过程中持续释放钙、磷离子，既增强机械强度（抗拉强度达500 MPa），又能促进血管钙化病变吸收，为复杂钙化病变的治疗提供了新思路。

2.2.2降解-修复时序匹配的精准调控

随着智能响应性材料与表面涂层技术的发展，BVS的降解行为已从“被动降解”向“主动调控”转变。这类材料可感知体内微环境刺激信号（如pH值、酶活性、氧化应激水平），实现降解速率与药物释放的精准匹配。（1）pH敏感型支架。聚乳酸-羟基乙酸共聚物支架在靶病变区域的微酸性环境下，加快降解速率，同时触发抗增殖药物（如雷帕霉素）的靶向释放，使局部药物浓度维持在治疗阈值，并且延长药物有效作用时间，显著降低早期支架内再狭窄风险。（2）炎症响应型支架。聚乳酸/铁基金属有机框架/一氧化氮复合支架在炎症环境（活性氧浓度≥10μmol/L）下，可释放一氧化碳抑制中性粒细胞胞外陷阱（即由DNA骨架构成的网状结构，并装饰有中性粒细胞弹性蛋白酶、髓过氧化物酶和组蛋白）释放，同时下调中性粒细胞弹性蛋白酶表达（降低60%）。动物实验显示，该支架置入4周后的内皮覆盖率（77%）显著高于传统聚合物BVS（23%），且血小板黏附与聚集受到抑制，为解决“炎症-血栓”恶性循环提供了新方案。（3）细胞选择性支架。在镁基支架中添加没食子酸（gallic acid），可通过调控局部微环境，选择性促进内皮细胞增殖（增殖速率提升40%），同时抑制平滑肌细胞过度生长（增殖速率降低35%），既加速内皮修复，又预防晚期支架内再狭窄，为功能性血管修复提供了材料基础。在BVS中通过引入羟基磷灰石可增强力学强度与生物活性，添加适量的聚苯胺可以促进酸性水解产物形成丝状纤维副产物，加快支架的降解速度。

03未来发展方向

未来5年，BVS的发展将围绕“超薄化、智能化、个性化”三大方向，通过多学科技术融合，推动PCI向“精准生理修复”迈进。

3.1材料与制造技术的革新

材料科学的突破将持续驱动BVS性能升级：（1）超薄聚合物BVS（支柱厚度＜100μm）通过采用高强度PLLA/聚己内酯共混材料，在保证径向支撑力（≥0.3 N/mm）的同时，将输送系统外径缩小至2.5 F以下，提升复杂血管（如直径＜2.5 mm的小血管）的通过性；（2）可控降解金属合金（如锌-镁-锶合金）通过微合金化调控，使降解周期精准控制在12~18个月，完美匹配血管修复的生理周期；（3）混合材料支架（如金属-聚合物复合支架）则结合金属的高强度与聚合物的生物相容性，实现“早期强支撑-中期促修复-后期全降解”的阶梯式功能转变。

3D打印技术将为BVS个性化制造提供核心支撑：（1）其加工灵活性可实现复杂结构（如仿生蜂窝结构）的精准成型，同时支持多材料协同打印（如药物-材料分层打印），实现药物释放速率的空间调控；（2）基于患者冠状动脉解剖数据设计的 3D打印支架，可使支架贴壁率显著提升，显著降低因几何结构不匹配引发的血栓风险（3）3D打印的冠状动脉解剖模型还可用于术前模拟与术式优化，为个性化治疗提供实操基础。

3.2智能化诊疗体系的构建

影像技术与人工智能（artificial intelligence，AI）的深度融合，将形成BVS全周期管理的新范式。AI辅助的光学相干断层成像/血管内超声分析系统，通过深度学习算法（如卷积神经网络），可实时评估支架贴壁情况、降解阶段及血管修复进度，为术中支架选择、扩张压力调整及术后随访时间规划提供精准指导。

AI还将实现BVS全链条的智能化闭环。基于大数据构建的降解动力学预测模型，可通过材料参数（如降解速率、机械强度）与患者临床特征（如年龄、血脂水平），有效预测术后远期TLF的风险，为材料优化与治疗方案个体化提供决策支持；结合可穿戴设备的实时血流监测数据，AI系统可动态调整抗血小板治疗方案，进一步降低血栓风险。

3.3监管与评价体系的完善

随着BVS技术的快速发展，监管政策将逐步向“科学风险管控”转型。建立材料安全性评价的规范化体系（如降解产物长期毒性评估标准），通过多中心、大样本临床试验（如上市后监测研究），积累长期安全性数据；推行“突破性医疗器械”审批通道，加快创新BVS（如智能响应型支架）的临床转化，同时强化上市后不良事件的实时监测，实现“创新-安全”的平衡发展。

来源：

苗官宝,张富龙,王斌,拓明明,于进.生物可吸收支架材料创新：从实验室到临床的转化机制与挑战[J].中国介入心脏病学杂志,2026,v.34;No.248(03):159-165

本文由广州佳誉医疗器械有限公司/佛山浩扬医疗器械有限公司联合编辑